ქრონიკული გასტრიტი

logoკუჭის ხშირი დაავადებების ჯგუფს ეკუთვნის

ქრონიკული გასტრიტის გავრცელების შესახებ ეპიდემიური კვლევები არასაკმარისია, რადგანაც ძირითად დაავადება ნაკლებად გამოხატული სიმპტომებით მიმდინარეობს და პაციენტები არ მიმართავენ ექიმს დახმარებისთვის. სხვადასხვა ქვეყნის გასტროენტეროლოგთა მონაცემებით ქრონიკული გასტრიტით დაავადებულია ზრდასრული მოსახლეობის 50-80%. ასაკთან ერთად მისი გავრცელება იზრდება. საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით განიხილება ქრონიკული გასტრიტების სხვადასხვა ფორმები.


1. ქრონიკული არაატროფიული, B ტიპის, ზედაპირული, ჰიპერსეკრეტული, ჰელიკობაქტერიული გასტრიტი.
H. pylori - ქრონიკული გასტრიტის განვითარების მთავარი მიზეზია. განვითარებად ქვენებში H. pylori _ით ინფიცირება მაღალია (90%). ქრონიკული გასტრიტის ამ ფორმის დროს პაციენტებს მომატებული აქვთ გასტრინის კონცენტრაცია და შესაბამისად მაღალია კუჭის წვენის მჟავიანობა და პეპსინის რაოდენობა. პროცესი ხშირად ლოკალიზებულია კუჭის ანტრალურ ნაწილში. შემდგომ პროცესი შეიძლება გავრცელდეს კუჭის სხეულზე პანგასტრიტის განვითარებით და ლორწოვანი გარსის ატროფიული ცვლილებებით. კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე, კუჭის სეკრეაციასა და ანთებადი პროცესის ხარისხზე.
დაავადება ძირითადად იწყება ახალგაზრდა ასაკში. კლინიკური სიმპტომატიკა მოიცავს ტკივილს და დისპეპსიურ მოვლენებს.
- ტკივილის სინდრომი მსგავსია ტკივილის 12 გოჯა ნაწლავის წყლულის დროს (უზმოზე განვითარებული ტკივილი ეპიგასტრიუმსა და ჭიპის არეში), თუმცა შედარებით მცირე ინტენსივობისაა;
- ტკივილი შეიძლება იყოს მწვავე შეტევითი ან ყრუ, არაინტენსიური;
- ზოგჯერ ტკივილი ვითარდება საკვების მიღებისთანავე;
- ტკივილებს არ ახასიათებს. სეზონურობა, ძირითად ვითარდება დიეტის დარღვევისას და ქრება მისი დაცვის შემთხვევაში;
- დისპეპსიური სინდრომი გამოიხატება გულძმარვით, მჟავე ბოყინით, იშვიათად გულისრევის შეგრძნებით.
ენდოსკოპური გამოკვლევით-ლორწოვანი გარსი შეშუპებულია, ჰიპერემიულია, ზოგჯერ სისხლჩაქცევებით. კუჭის ფრაქციული ზონდირებით და ph მეტრიით დგინდება კუჭის წვენის ჰიპერაციდული მდგომარეობა.
H. pylori -ს გამოვლენა ინვაზიური მეთოდით გულისხმობს ფიბროგასტროსკოპიას კუჭის ლორწოვანი გარსის ბიოფსიასთან ერთად. წარმოებს მასალის ბაქტერიული, მორფოლოგიური (ციტოლოგიური, ჰისტოლოგიური) და ბიოქიმიური (ურეაზული ტესტი) კვლევის მეთოდები.
არაინვაზიური მეთოდებიდან იყენებენ სეროლოგიურ გამოკვლევას (H. pylori -ის მიმართ ანტისხეულების გამოვლენა) და სუნთქვით ტესტს. მკურნალობა მოიცავს: სამკურნალო კვებას და მედიკამენტურ თერაპიას.
მკურნალობაში გამოიყენება:
- ანტიბიოტიკები H. pylori -ს ერადიკაციის მიზნით;
- ანტაციდები (უპირატესად შეუწოვადი);
- არასელექციური M ქოლინობლოკერები (ატროპინი, პლატიფილინი...);
- სელექციური M ქოლინობლოკერები (პირენზეპინი);
- ჰისტამინის H2 რეცეპტორების ბლოკერები (რანიტიდინი, კვამატელი...);
- პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (ომეპრაზოლი, რაბეპრაზოლი, ეზომეპრა- ზოლი ...);
- ლორწოვანი გარსის დამცავი (ამომფენი) პრეპარატები (სუკრალფატი, ბისმუტი...).

2. ქრონიკული ატროფიული, აუტოიმუნური, A ტიპის,პერნიციოზულ ანემიასთან ასოცირებული გასტრიტი.

ეთიოლოგია უცნობია. ხშირად მიმდინარეობს სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან ერთად, როგორიცაა აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ადისონ-ბირმერის დაავადება, პოლიგლანდურული ენდოკრინული პათოლოგია, YgG დეფიციტი და სხვა. დამახასიათებელია ანტისხეულების არსებობა პარიეტული უჯრედების და შინაგანი ფაქტორის მიმართ. დაავადებას ახასიათებს ფუნდალური ჯირკვლების ატროფია და აქლორჰიდრია. შესაბამისად აუტოანტისხეულები ბლოკავენ შინაგანი ფაქტორის დაკავშირებას ვიტამინ B12_ თან, რასაც მოსდევს ვიტამინ B12 დეფიციტური ანემიის განვითარება. A გასტრიტი ხასიათდება კუჭის ფუნდალური ნაწილის და სხეულის ატროფიის ადრეული განვითარებით. ადრეულ სტადიაზე ატროფია კეროვანი ხასიათისაა, გვიან სტადიაზე ატროფიული ცვლილებები ვითარდება კუჭის მთელ ლორწოვან გარსზე.
დაავადება უპირველესად ვითარდება საშუალო და ხანდაზმულ ასაკში. ხშირად თან ახლავს ვიტამინ B12 დეფიციტური ანემია, თირეოდიტი, თირეოტოქსიკოზი, ჰიპოპარათი- რეოზი ზოგჯერ დაავადება მიმდინარეობს ლატენტურად.
A ტიპის გასტრიტის დამახასიათებელი სიმპტომებია: კუჭის გადავსების და სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმის არეში, ბოყინი საკვების ნაწილაკიბით და ჰაერით, პირში უსიამოვნო სუნი, მადის დაქვეითება, მეტეორიზმი, კუჭის არარეგულარული მოქმედება.
ენდოსკოპური გამოკვლევით: ლორწოვანი გარსი გათხელებულია, შეიმჩნევა ატროფიული ზონები, მკვეთრად გამოხატული ატროფიის დროს ლორწოვანი ციანოზური ელფერისაა, ნაოჭები მთლიანად გამქრალია.
კუჭის წვენის სეკრეცია ძირითადად დაქვეითებულია, ზოგჯერ აქლორჰიდრია. აუცილებელია ქრონიკული ატროფიული გასტრიტის დიფერენცირება დაქვეითებული სეკრეციული ფუნქციით მიმდინარე კუჭის წყლულოვან დაავადებისგან, კუჭის კეთილთვისებიან და ავთვისებიან სიმსივნეებისაგან. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მისი განსხვავება კუჭის კიბოსგან.
მკურნალობა მედიკამენტურია:
- ჩანაცვლებითი თერაპია კუჭის სეკრეტული უკმარისობის დროს (მარილმჟავა პეპსინთან ერთად), თუმცა დაუშვებელია ეროზიების დროს;
- ჩანაცვლებითი თერაპია კუჭქვეშა ჯირკვლის ეკზოკრინული ფუნქციის დაქვეითების დროს (ფერმენტული პრეპარატები);
- ვიტამინ B12 დეფიტაციური ანემიის მკურნალობა;
- ქსოვილების ტროფიკის და რეპარაციული პროცესების გაძლიერება;
- პროკინეტიკური პრეპარატები;
- ფიზიოთერაპია ელექტრომაგნიტური ტალღებით.

3. ქიმიური C ტიპის, რეაქტიული, რეფლუქს გასტრიტი.

ეთიოლოგიური ფაქტორებია: ქიმიური გამაღიზიანებლები, ნაღვლის წვენის და პანკრეასის სეკრეტის რეფლუქსი კუჭში, ვაგოტომიის შემდეგომი პერიოდი, პილორუსის თანდაყოლილი ან შეძენილი უკმარისობა, 12 გოჯა ნაწლავის გამავლობის ქრონიკული დარღვევები, არასტეროიდულ ანთებსაწინააღმდეგო საშუალებებით (აასს) კუჭის ლორწოვანი გარსის დაზიანება. აასს ხანგძლივი მიღებისას განვითარებული ქრონიკული გასტრიტი ძირითადად გამოწვეულია პროსტაგლანდინების სინთეზის დათრგუნვით. კლინიკა ვლინდება სიმპტომთა ტრიადით:
• ტკივილი ეპიგასტრიუმის არეში, რომელიც ძლიერდება საკვების მიღების შემდეგ.
• ღებინება ნაღვლის წვენის მინარევით, რასაც მოაქვს შვების შეგრძნება;
• წონაში დაკლება.
ენდოსკოპიურად: პილორუსი ღიაა, კუჭის ლორწოვან გარსი ჰიპერემიულია, შეშუპებულია, კუჭში დიდი რაოდენობითაა ნაღველი, ანასთამოზის არეში შეიძლება აღინიშნოს ეროზიები. მკურნალობა მიმართულია კუჭნაწლავის ტრაქტის მოტორიკის ნორმალიზაციასა და ნაღვლის მჟავების შებოჭვასთან:
- კუჭში 12 გოჯა ნაწლავის შიგთავსის მოხვედრის თავიდან ასაცილებლად გამოიყენება პროკინეტური პრეპარატები;
- კუჭის ლორწოვანი გარსის ნაღვლის მჟავებისაგან დასაცავად ინიშნება ანტაციდური საშუალებები.

4. ქრონიკული გასტრიტის იშვიათი ფორმები

- ლიმფოციტური გასტრიტი- ეთიოლოგია და პათოგენეზი უცნობია. ვარაუდობენ, რომ გასტრიტის მიზეზია იმუნური რეაქცია დაუდგენელი ანტიგენებით. კუჭის ლორწოვანზე გამოხატულია ლიმფოციტური ინფილტრაცია. ენდოსკოპიით ვლინდება კუჭის გასქელებული ნაოჭები, კვანძები, ეროზიები-ძირითადად კუჭის სხეულში.
- ეოზინოფილური გასტრიტი- უცნობი ეთიოლოგიის რეციდივული დაავადებაა. პაციენტთა ნაწილს ანამნეზში აღენიშნება ბრონქული ასთმა, ეგზემა, ჰიპერმგრძნობელობა საკვების ცილის მიმართ. ენდოსკოპიით - კუჭის ლორწოვან გარსზე ეოზინოფილური ინფილტრაციაა შეშუპებით და სისხლსავსეობით. ხშირად ზიანდება ანტრალური ნაწილი.
- გრანულომატოზური გასტრიტი - კუჭში გრანულები აღინიშნება სარკოიდოზით, კრონის, ტუბერკულოზით, მიკოზით დაავადებულებში.
- გიგანტური ჰიპერტროფიული გასტრიტი (მენეტრიეს დაავადება) ეთილოგია უცნობია. კუჭის ლორწოვან გარსზე აღინიშნება გიგანტური ნაოჭები (თავის ტვინის ხვეულების მსგავსი). ეპითელიუმი გასქელებულია, ხშირად ნაწლავური მეტაპლაზიით. ვლინდება სხვადასვა ზომის კისტები, მთავარი და ამომფენი უჯრედების აბსოლუტური და ფარდობითი შემცირება, ხშირია ეროზიები.
ყველაზე ხშირი სიმპტომებია სხვადასხვა ინტენსივობის ყრუ ტკივილები ეპიგასტრიუმის არეში. ტკივილი ჩნდება საკვების მიღების შემდეგ, თან სდევს კუჭში სიმძიმის შეგრძნება, ზოგჯერ ღებინება და დიარეა. მადა ხშირად დაქვეითებულია, ზოგჯერ ანორექსიამდე. პაციენტთა უმრავლესობას აღენიშნება წონის შემცირება (10-20კგ.), შემთხვევების 30%_ში ვითარდება პერიფერიული შეშუპებები, რაც გამოწვეულია კუჭის წვენთან ერთად დიდი რაოდენობის ცილის დაკარგვით. ეროზიული უბნებიდან შეიძლება აღინიშნოს სისხლდენა.
მკურნალობა ხანგრძლივია (2-3თვე). დიეტა უნდა იყვეს მაღალკალორიული ცილებით მდიდარი. მედიკამენტებიდან გამოიყენება: m ქოლინობლოკერები, ჰისტამინის H2 რეცეპტორების ბლოკერები, პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები.

ქრონიკული გასტრიტის, წყლულოვანი დაავადების და კუჭის კიბოს დიაგნოსტიკაში ზოგიერთი რთული ასპექტების შესახებ.

ქრონიკული გასტრიტის დიაგნოზის ვერიფიცირება ეყრდნობა ავადმყოფის კლინიკურ სიმპტომებს, ენდოსკოპიური კვლევის მონაცემებს ბიოფსიით (მორფოლოგია, ჰისტოლოგია, ციტოლოგია), ჰელიკობაქტერიული ინფექციის განსაზღვრას, კუჭის სეკრეციის ფრაქციულ გამოკვლევას, ორგანიზმის იმუნოლოგიური პროფილის შესწავლას და სხვა.
ექიმის მიერ ქრონიკული გასტრიტის დიაგნოზის დასმა თავისთავად გულისხმობს წყლულოვანი დაავადების და კუჭის კიბოს გამორიცხვას, რაც საკმაოდ ძნელი და საპასუხისმგებლოა.
მსოფლიო გასტროენტეროლოგთა შორის, დღემდე არ არის საბოლაო შეთანხმება ჰელიკობაქტერ ასოცირებული ქრონიკული გასტრიტის წყლულოვან დაავადებასა და კუჭის კიბოში ტრანსფორმირების საკითხზე.
ფინელი მეცნიერები 10 წლის განმავლობაში სისტემატურად იკვლევდენ ავადმყოფთა ჯგუფს ჰელიკობაქტერასოცირებული ქრონიკული გასტრიტით. არც ერთ მათგანს ჰელიკობაქტერის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკოთერაპია არ ჩატარებია. 10 წლის შემდეგ ავადმყოფთა 97%_ს კვლავ აღმოაჩნდა ჰელიკობაქტერის ინფექცია. ამავე დროს ქრონიკულმა გასტრიტმა ნაწილ ავადმყოფებში განიცადა პროგრესირება, მეორე ნაწილს კი აღენიშნა დაავადების რეგრესირება, ხოლო ავადმყოფთა 13%¬_ს დაუდგინდა სპონტანური გაჯანსაღება. არც ერთ შემთხვევაში ადგილი აქ ქონდა ქრონიკული გასტრიტის ტრანსფორმაციას წყლულოვან დაავადებასა და კუჭის კიბოში.
სკანდინავიელი გასტროენტეროლოგი T. yhamaki 30წლის განმავლობაში სწავლობდა ქრონიკულ გასტრიტიან ავადმყოფთა დიდ ჯგუფს. მისი მონაცემებით უმეტეს შემთხვევაში დინამიკაში აღინიშნა დაავადების პროგრესირება, თუმცა არც ერთ შემთხვევაში არ აღმოჩნდა ქრონიკული გასტრიტის ტრანსფორმაცია კუჭის კიბოში. მხოლოდ 2 ავადმყოფს განუვითარდა კუჭის წყლულოვანი დაავადება.
მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციის მიერ H. pylori აღიარებულია 1 კლასის კანცეროგენად და ითვლება, რომ ის 4-6ჯერ ზრდის კუჭის ლორწოვანზე კიბოს წარმოქმნის რისკს, თუმცა სტატიკური მონაცემების მიხედვით H. pylori -თ ინფიცირებულების მხოლოდ 1%-ს უვითარდებათ კუჭის კიბო.
უნდა ვიფიქროთ რომ კუჭის კიბოს განვითარებისათვის ჰელიკობაქტერის ინფექციის გარდა არსებობს სხვა ფაქტორები, მათ შორის მნიშვნელოვანია მემკვიდრეული ფაქტორი, შესაძლოა გენ სუპრესორების ონკოგენური მუტაცია და სხვა.