ღვიძლის ციროზი

logoღვიძლის ციროზი ქრონიკული პროგრესირებადი, შეუქცევადი დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება ღვიძლში ფიბროზული შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური გამრავლებით და პარენქიმის კვანძოვანი რეგენერაციით, რაც განაპირობებს ორგანოს არქიტექტონიკის ღრმა გარდაქმნას და ღვიძლის ფუნქციების სხვადასხვა ხარისხით მოშლას.

ეპიდემიოლოგია
ღვიძლის ციროზი მიეკუთვნება ხშირ დაავადებათა რიცხვს. ამერიკის შეერთებულ შტატებში 40–60 წლის ასაკოვან კონტინგენტში, ღვიძლის ციროზი სიკვდილის მიზეზთა შორის სიხშირით მესამე

ადგილზეა გულსისხლძარღვთა დაავადებების და კიბოს შემდეგ. ღვიძლის ციროზით ყოველწლიურად კვდება 25000-ზე მეტი ავადმყოფი. მამაკაცებში ღვიძლის ციროზი 2–3–ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე ქალებში, რაც ალკოჰოლის ჭარბად მიღებასთან არის კავშირში.

კლასიფიკაცია

კუბის (1956 წ.) კლასიფიკაციის მიხედვით გამოყოფილია ღვიძლის ციროზის 3 ძირითადი ფორმა:
1. პორტული ციროზი, რომელიც ძირითადად ქრონიკული ალკოჰოლიზმითაა ინდუცირებული. შემაერთებელი ქსოვილი მრავლდება ღვიძლის წილაკების გარშემო (ანულარული ციროზი), ხასიათდება პორტული ჰიპერტენზიით და ასციტით.
2. პოსტნეკროზული ციროზი, რომელიც უფრო ხშირად ვითარდება ვირუსული ჰეპატიტის შედეგად და ხასიათდება ღვიძლის პარენქიმის ნეკროზული ცვლილებებით. შემაერთებელი ქსოვილი მრავლდება წილაკში დიფუზურად. დაავადება მიმდინარეობს სიყვითლით და პორტული ჰიპერტენზიით. ადრე ვითარდება ღვიძლის უკმარისობა.
3. ბილიარული ციროზი — სანაღვლე გზების ქრონიკული პათოლოგიის შედეგია. ხასიათდება სიყვითლით, ჰეპატომეგალიით, პერიოდული ტემპერატურის მომატებით.
ღვიძლის ციროზების მორფოლოგიური კლასიფიკაციის (აკაპულკო. 1974) მიხედვით გამოყოფენ:
1. მიკრონოდულური ციროზი, როდესაც რეგენერაციული კვანძები ნაკლებია 3 მმ-ზე და უხშირესად ვითარდება ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანებების დროს.
2. მაკრონოდულური ციროზი, როდესაც რეგენერაციული კვანძები მეტია 5 მმ–ზე და ხშირია ქრონიკული ვირუსული აქტიური ჰეპატიტების ფონზე განვითარებული დაზიანებების დროს.
3. შერეული ტიპის ციროზი, რომელიც აერთიანებს მიკრო და მაკრონოდულური ციროზებისათვის დამახასიათებელ მონაცემებს.
ღვიძლის ციროზის განვითარების ეთიოლოგიური მიზეზები:
ხშირი
ჰეპატიტი B, C, B/D;
ალკოჰოლი.
იშვიათი
აუტოიმუნური ჰეპატიტი;
ღვიძლის მედიკამენტური დაზიანება;
ღვიძლის ტოქსიური დაზიანება.
მეტაბოლიური დარღვევები:
— ალფა 1 ანტიტრიფსინის დეფიციტი;
— ვილსონ–კონოვალოვის დაავადება;
— ჰემოქრომატოზი.
სისხლძარღვოვანი დაავადებები:
— გულის ქრონიკული უკმარისობა;
—ბად–კიარის სინდრომი;
— ღვიძლის ვენების პათოლოგია.
ბილიარული პათოლოგია:
— პირველადი ბილიარული ციროზი;
— მეორადი ბილიარული ციროზი;
— პირველადი მასკლეროზირებელი ქოლანგიტი;
— ბილიარული ატრეზია.
კისტოზური ფიბროზი;
გალაქტოზემია;
გლიკოგენის დაგროვების დაავადება;
თეძოს და მლივი ნაწლავის შუნტირება სიმსუქნის გამო.
იდიოპათიური — კრიპტოგენური
ღვიძლის ციროზის უხშირესი მიზეზი დასავლეთის განვითარებულ ქვეყნებში ალკოჰოლია, განვითარებად ქვეყნებში — ვირუსული ჰეპატიტი. ციროზი შეიძლება განვითარდეს ზოგიერთი სამკურნალო მედიკამენტებით (იზონიაზიდი, მეტოტრექსატი და სხვა), ტოქსიური ნივთიერებების (ოთხქლორიანი ნახშირბადი) ზემოქმედების შედეგად. ის ვითარდება ზოგიერთი თანდაყოლილი პათოლოგიის, ხანგრძლივი ვენური შეგუბებით (გულის ქრონიკული უკმარისობა, ქვედა ღრუ ვენის, ღვიძლის ვენების პათოლოგია), სანაღვლე გზების პათოლოგიის (ბილიარული ციროზი), აუტოიმუნური დარღვევების შედეგად და სხვა. იდიოპათურ, კრიაპტოგენურ ციროზზე ეჭვობენ მაშინ, როდესაც დაავადების ეთოილოგია ვერ დგინდება, ზოგიერთი ავტორის მიხედვით ციროზების 20–30% იდიოპათურია. აღნიშნული ქრონიკული ანთებითი, ნეკროზული, მეტაბოლური დარღვევებით და შეგუბებით მიმდინარე პროცესების შედეგად, ღვიძლში დიფუზურად ვითარდება ფიბროზული შემაერთებელი ქსოვილი, რაც საფუძვლად უდევს ციროზის განვითარებას. ციროზად არ განიხილება ფიბროზული შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლება. ფიბროზი ღვიძლში შემაერთებელი ქსოვილის ყველა სახის გამრავლებაა, უპირატესად ლოკალური პროცესების შედეგად (აბსცესი, გუმა, ინფილტრაცია და სხვა) განვითარებული. ფიბროზი მორფოლოგიური ცნებაა, მაშინ, როდესაც ღვიძლის ციროზში, მორფოლოგიურ გარდაქმნასთან ერთად, იგულისხმება დაავადების კლინიკური სინდრომიც. ციროზის დროს, შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზურად გამრავლების შედეგად, ღვიძლის ჩვეულებრივი წილაკოვანი შენება ირღვევა და ჩნდება სხვადასხვა სახის შემაერთებელი ქსოვილით გარშემორტყმული რეგენერაციის კვანძები, რომლებიც განიხილება როგორც ორგანიზმის მცდელობა ღვიძლის მორფოლოგიური და ფუნქციური მთლიანობის აღდგენისაკენ. დიფუზურად გამრავლებული ფიბროზული შემაერთებელი ქსოვილისა და რეგენერაციული კვანძების მიერ ღვიძლის ვენების და კარის ვენის ტერმინალურ განშტოებაზე ზეწოლა არის ღვიძლის ციროზისათვის დამახასიათებელი კარდინალური სინდრომის — პორტული ჰიპერტენზიის მიზეზი. პორტული ჰიპერტენზია კი იწვევს პორტული და სისტემური სისხლის მიმოქცევას შორის ვენური კოლატერალების ფორმირებას. ყველაზე მნიშვნელოვანი კოლატერალები კლინიკური თვალსაზრისით, ვითარდება კუჭისა და საყლაპავის ლორწქვეშა ვენებს შორის. შემაერთებელი ქსოვილის შეჭმუხვნის შედეგად, ღვიძლის ციროზის მოგვიანებით სტადიაში, შეიძლება განვითარდეს ღვიძლის ატროფია.

კლინიკური სურათი

ვირუსული ეთიოლოგიის, ალკოჰოლური და აუტოიმუნური ბუნების ღვიძლის ციროზი, შემთხვევათა 10–30%–ში მიმდინარეობს ლატენტურად. ზოგჯერ ავადმყოფის ფიზიკური კვლევის მონაცემები შეიძლება იყოს ნორმის ფარგლებში შორს წასული დაზიანებების დროსაც. ეს განსაკუთრებით ხშირია მაკრონოდულური ტიპის ციროზის დროს. ზოგჯერ დაავადება სწრაფად პროგრესირებს და ღვიძლის ციროზის სინდრომი ფორმირდება რამდენიმე თვის ან 1 წლის მანძილზე. დაავადების სწრაფი განვითარება, სწრაფად პროგრესირებადი ღვიძლის უკმარისობით, უხშირესად, აღინიშნება ღვიძლის მწვავე დაზიანების შემთხვევებში (ტოქსიკური, სისხლძარღვოვანი, ინფექციური). შესაძლოა მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის უშუალო ევოლუცია ღვიძლის ციროზში, ქრონიკული ჰეპატიტის სტადიის გარეშე, ღვიძლის მასიური ნეკროზის განვითარების შემთხვევაში. რიგ შემთხვევებში, ციროზის მწვავედ განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს ლატენტურად მიმდინარე ქრონიკული პროცესის დეკომპენსაცია. მწვავედ მიმდინარე ღვიძლის ციროზის კლინიკური გამოვლინებებია: გულისრევა, ღებინება, სიყვითლე, მტკივნეული, გადიდებული ღვიძლი და სხვა. ზოგჯერ წინა პლანზეა ჰეპატოცელულური ფუნქციების დარღვევა (ალკოჰოლური და ვირუსული ციროზები), ზოგჯერ კი — ქოლესტაზის მოვლენები (პირველადი და მეორადი ბილიარული ციროზი).
ღვიძლის ციროზის ასეთი განსხვავებული კლინიკური მიმდინარეობა, ერთის მხრივ, დაკავშირებულია დაავადების პოლიეთიოლოგიურ ბუნებასთან და პათოფიზიოლოგიური პროცესების ფართო სპექტრთან და მეორეს მხრივ, ღვიძლის დიდ რეგენერაციულ უნართან, რომელსაც შეუძლია ორგანიზმის მნიშვნელოვანი დარღვევების მასკირება.
ღვიძლის უკმარისობის მიხედვით გამოყოფენ ციროზის 3 სტადიას: კომპენსირებული, სუბკომპენსირებული და დეკომპენსირებული.
I. სტადია (კომპენსირებული). ავადმყოფს აღენიშნება ზომიერი ტკივილები ეპიგასტრიუმსა და მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, მწარე გემო პირში, მუცლის შებერვები. აღინიშნება ჰეპატომეგალია, ღვიძლი მკვრივია, ზედაპირი არასწორი, ზოგჯერ ვლინდება ელენთის გადიდება. სისხლის ბიოქიმიური მონაცემები უმნიშვნელოდაა შეცვლილი, ულტრაბგერითი გამოკვლევა: ჰეპატომეგალია, დიფუზიური ცვლილებები, სპლენომეგალია.
II. სტადია (სუბკომპენსირებული, შებრუნებითი). აღინიშნება გამოხატული ზოგადი სისუსტე, ადვილად დაღლა, ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, გულისრევა, ღებინება, მეტეორიზმი, პირის სიმშრალე და სიმწარე, უმადობა, წონაში დაკლება, განმეორებითი სისხლდენები ღრძილებიდან და ცხვირიდან, კანის ქავილი, თავის ტკივილი, მამაკაცებში იმპოტენცია, ქალებში მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, სიყვითლე, კუნთების ატროფია, ხელისგულების ერითემა, პრიალა, ე.წ. „ლაკირებული ენა“, ტელეანგიოექტაზიები, ღვიძლი გადიდებულია, მკვრივი, არასწორი ზედაპირით, ელენთა გადიდებულია. სისხლის საერთო ანალიზში ზომიერი ანემია, ლეიკოპენია, ტრომბოციტოპენია, მაღალი ედსი. სისხლში ბილირუბინი მომატებულია 2,5–ჯერ და მეტად, ასტ, ალტ — 5–ჯერ და მეტად. დაქვეითებულია ალბუმინის კონცენტრაცია, აღინიშნება ჰიპერგამაგლობულინემია. ულტრაბგერითი გამოკვლევით ჰეპატომეგალია, დიფუზური ცვლილებები, სპლენომეგალია.
III სტადია (დეკომპენსაცია). კლინიკური სიმპტომები უფრო მეტადაა გამოხატული. აღინიშნება სიყვითლე, განსაკუთრებით ხშირია სისხლდენები საყლაპავის და კუჭის ვარიკოზულად გაგანიერებული ვენებიდან, ვითარდება ენცეფალოპათიის მოვლენები. ღვიძლი გადიდებულია, ზოგჯერ შემცირებული ატროფიის გამო. სისხლში ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, მაღალი ედსი: შარდში პროტეინურია, მიკროჰემატურია. სისხლის ბიოქიმიურ ანალიზში — ჰიპოპროტეინემია, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპოქოლესტერინემია, ჰიპოპროთრომბინემია, ალტ მომატებული 5–ჯერ, ბილირუბინი 3–ჯერ და მეტად. ულტრაბგერითი გამოკვლევით ჰეპატოსპლენომეგალია, დიფუზური ცვლილებები, ასციტი. რენტგენოგრაფიით და ენდოსკოპიურად კუჭის და საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერება.
სიყვითლე ყველა სახის ციროზისათვის არ არის დამახასიათებელი. ის აღინიშნება დაავადების აქტიური მიმდინარეობისას, ან მოგვიანებით სტადიაში. ჰემაქრომატოზული ციროზის დროს კანი შეიძლება იყოს მონაცისფრო ბრინჯაოსფერი. პირველადი ბილიარული ციროზის დროს კანზე, განსაკუთრებით ზედა ქუთუთოებზე, ჩნდება ქსანტელაზმები (ქოლესტერინის დეპოზიტები).
ღვიძლის ციროზისათვის დამახასიათებელია ვენური კოლატერალების განვითარება მუცელზე, ჭიპის ირგვლივ (მედუზას თავი) ან/და მუცლის გვერდით მიდამოებში. ასციტის გამო მუცელი შებერილია. ასციტის განვითარებას ხშირად წინ უძღვის ძლიერი მეტეორიზმი, ზოგჯერ ვითარდება პერიფერიული შეშუპებები.
ასციტი ღვიძლის ციროზის დეკომპენსაციის პირველი ნიშანია, თუმცა ის შეიძლება განვითარდეს სხვა პათოლოგიების შემთხვევებშიც. ასციტის მიზეზებია:
ექსუდაციური ასციტი
— ტუბერკულოზური პერიტონიტი;
— პანკრეატიტი;
— პერიტონიტი კუჭნაწლავის პერფორაციის დროს;
— ნაღვლოვანი პერიტონიტი;
— სიმსივნეები.
ტრანსუდაციური ასციტი
— ღვიძლის ციროზი;
— სიმსივნეები;
— ნეფროზული სინდრომი;
— მიქსედემა;
— საკვერცხეების კიბო.
ქილოზური ასციტი
— გულმკერდის და აბდომინური ლიმფური სადინარების ტრავმა;
— მედიასტინური სიმსივნეები.
ასციტი კლინიკურად ვლინდება, როდესაც პერიტონეუმის ღრუში გროვდება 500 მლ–ზე მეტი სითხე. ღვიძლის ციროზის დროს მუცლის ღრუში შეიძლება დაგროვდეს 10–დან 30–მდე ლიტრი სითხე.
ასციტის პათოლოგია რთულია და დაკავშირებულია პორტულ ჰიპერტენზიასთან, თირკმელების მიერ ნატრიუმის და წყლის სეკრეციის დარღვევასთან, ჰიპერალდოსტერონიზმთან, ანტიდიურეზული ჰორმონის მომატებულ პროდუქციასთან და სხვა. ასციტის არსებობა ადვილად დასადგენია პერკუსიით. სითხის მცირე რაოდენობით დაგროვების შემთხვევაში ინფორმაციულია ულტრაბგერითი გამოკვლევა, კომპიუტერული ტომოგრაფია, მაგნიტო–რეზონანსული ტომოგრაფია. პარაცენტეზით მიღებული ასციტური სითხის გამოკვლევით ციროზის დროს ჩვეულებრივ გროვდება ტრანსუდატი (ცილის კონცენტრაცია <3 გ.%), მაშინ, როცა ანთება ან კიბო იწვევს ექსუდატის ფორმირებას (ცილა >3 გ.%). მნიშვნელოვანია შრატ–ასციტის ალბუმინის გრადიენტის დადგენა, რაც ხდება ასციტურ სითხეში და სისხლის შრატში ალბუმინის კონცენტრაციის სხვაობის განსაზღვრით. 1,1 გ/დლ–ზე მეტი გრადიენტი მიუთითებს პორტული ჰიპერტენზიით გამოწვეულ ასციტზე. 1,1 გ/დლ–ზე ნაკლები — სხვა მიზეზებით განვითარებულ ასციტზე (ტუბერკულოზი, პანკრეატიტი, ნაღვლკენჭოვანი პერიტონიტი, კიბო და სხვა).
მნიშვნელოვანია ასევე, ასციტურ სითხეში ტრიგლიცერიდების დონის დადგენა. თუ ასციტურ სითხეში ტრიგლიცერიდების დონე (>200 მგ%–ზე) მეტია შრატის ტრიგლიცერიდებზე, ეს მიუთითებს ქილოზურ ასციტზე; პანკრეასულ დაზიანებაზე მეტყველებს ამილაზის მაღალი დონე, შრატის ამილაზასთან შედარებით; ნაღველკენჭოვან ასციტზე — ბილირუბინის მაღალი დონე შრატის ბილირუბინთან შედარებით, სიმსივნის დროს ასციტური სითხე შეიძლება ჰემორაგიული იყოს. სიმსივნური და ინფექციური პროცესების დასადგენად, საჭიროა ასციტური სითხის ციტოლოგიური და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა.

ღვიძლის ციროზის გართულებები

ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია (ღვიძლის კომა, ჰეპატარგია) ნეიროფსიქიკური სინდრომია, რომლითაც ღვიძლის ციროზი რთულდება. ის ხშირად შებრუნებითია.
ენცეფალოპათიის პათოგენეზი დაზუსტებული არ არის. ვარაუდობენ, რომ მის განვითარებაში მონაწილეობს ღვიძლის დარღვეული ფუნქციის შედეგად არაადექვატური გაუვნებელყოფილი, უპირატესად აზოტოვანი ცვლის ნარჩენი პროდუქტები და გასტროინტესტინურ ტრაქტში არსებული სხვა ტოქსინები (ამონიუმი, გამა–ამინობუტირის მჟავა, მერკაპტანი, მოკლეჯაჭვიანი ცხიმოვანი მჟავები და სხვა). ისინი ხვდებიან სისტემურ ცირკულაციაში პორტოსისტემური კოლატერალების გზით და ტოქსიკურად მოქმედებენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. ენცეფალოპათიის კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს უმაღლესი ნერვული სისტემის ფუნქციის დარღვევას (ჰიპერრეფლექსია, ასტერიქსი). იშვიათად ვითარდება პარკისონის დაავადების მსგავსი სინდრომი და პროგრესირებადი პარაპლეგია. ენცეფალოპათიის ზოგ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს სტუპორი და კომა. ენცეფალოპათიის ხელისშემწყობი მიზეზებია გასტროინტესტინური სისხლდენა, საკვებში ცილის დიდი რაოდენობა, შეკრულობა, ინფექცია, მუცლის ღრუდან სითხის დიდი რაოდენობით გამოშვება, ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესანტი მედიკამენტების (ბენზოდიაზეპინი, ოპიატები), ალკოჰოლის მიღება, ძლიერმოქმედი დიურეტიკების გამოყენება. ზოგ შემთხვევაში ენცეფალოპათია საწყის ეტაპზე ძნელად ამოსაცნობია.
სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტი — ღვიძლის ციროზის მძიმე გართულებაა, რომელიც მაღალი სიკვდილიანობით ხასიათდება. ასციტური სითხის ინფიცირება ყველაზე ხშირად გამოწვეულია ნაწლავის ჩხირით, ენტეროკოკებით და სხვა. დამახასიათებელია ცხელება, ტკივილი მუცელში, სიყვითლე, ცნობიერების დარღვევა, დადებითი ბლუმბერგის ნიშანი. ზოგჯერ ის მინიმალური სიმპტომებით შეიძლება მიმდინარეობდეს. დიაგნოზი საეჭვოა, თუ ლეიკოციტების რაოდენობა ასციტურ სითხეში 500 კუბ. მლ–ზე მეტია და მათ რიცხვში 50%–ზე მეტი არის ნეიტროფილური ლეიკოციტები. საჭიროა ასციტური სითხის ბაქტერიული გამოკვლევა, რადგანაც სისხლის ბაქტერიული გამოკვლევა ამ დროს დადებით შედეგს მხოლოდ 25%–ში იძლევა. ციროზის დროს ასევე ხშირია სეფსისის განვითარების შემთხვევები. ინფექციური გართულებების განვითარება დაკავშირებულია ღვიძლის ფუნქციურ უკმარისობასთან, ასევე პორტული ვენის ენტერალური მიკრობებით მოთესვასთან და პორტო–სისტემური ანასთამოზების განვითარებასთან.
ჰეპატო–რენული სინდრომი. თითქმის ყოველთვის ვითარდება მძიმე ასციტის დროს. მისი პათოგენეზი უცნობია. ვარაუდობენ, რომ ის ვითარდება ჯერ კიდევ არაიდენტიფიცირებული ცირკულაციური ფაქტორის ზეგავლენით, რომელიც შექცევადად არღვევს თირკმელების პერფუზიას და გლომერულურ ფუნქციას. თირკმლების დისფუნქცია ხასიათდება ოლიგურიით, ანურიით, ვითარდება ელექტროლიტური და მჟავა–ტუტოვანი დისბალანსი, აზოტემია. სინდრომი პროგრესირებადია და შეიძლება ფატალურად დამთავრდეს. დამახასიათებელია, რომ ამ დროს თირკმლებში ჰისტოლოგიური ცვლილებები არ აღინიშნება და მათი ფუნქცია შეიძლება აღდგეს ღვიძლის ფუნქციის გაუმჯობესების შემთხვევაში.
ჰეპატო–პულმონური სინდრომი — ღვიძლის ციროზის შედარებით იშვიათი გართულებაა. ის ინტრაპულმონური სისხლძარღვების დილიატაციის შედეგია. კლინიკურად ავადმყოფს უვითარდება ქოშინი ფიზიკური დაძაბვის დროს, რომელიც უფრო გამოხატულია ვერტიკალურ მდგომარეობაში და გაივლის მწოლიარე მდგომარეობის მიღებისთანავე.
ჰეპატო–ცელულური კარცინომა — ღვიძლის ციროზის დროს კარცინომის განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება თუ დაავადება დაკავშირებულია B და C ვირუსულ ინფექციასთან ან ჰემოქრომატოზთან.

დიაგნოსტიკა

ავადმყოფის ანამნეზით შეიძლება დადგინდეს ღვიძლის ციროზის განვითარების გამომწვევი ფაქტორები: ალკოჰოლის ჭარბად მიღება, B, C, D ჰეპატიტის ვირუსების არსებობა, ჰეპატოტოქსიური მედიკამენტების გამოყენება და სხვა.
ფიზიკური გამოკვლევებით დგინდება კანის ცვლილებები, ღვიძლის და ელენთის გადიდება, პორტული ჰიპერტენზიის ნიშნები, ასციტი, ენცეფალოპათიის არსებობა. ლაბორატორიული გამოკვლევების მონაცემები ციროზის სიმძიმის მიუხედავად ზოგჯერ შეიძლება აღმოჩნდეს მინიმალური გადახრებით. ხშირად ღვიძლის ციროზის დროს სისხლის შრატში მომატებულია ამინოსტრანსფერაზების და ტუტე ფოსფატაზის აქტივობა. ავადმყოფებში ტუტე ფოსფატაზის ან/და ბილირუბინის მაღალი მაჩვენებლები ამინოტრასფერაზებთან შედარებით, სარწმუნოდ მიუთითებს ნაღვლის სადინარებთან დაკავშირებულ მიზეზებზე (მასკლეროზირებელი ქოლანგიტი, პირველადი ბილიარული ციროზი, სადინარების ობსტრუქცია). ამინოტრასფერაზების მაღალი დონის დროს ციროზის ეთიოლოგიაში ხშირია ქრონიკული ვირუსული ინფექცია, აუტოიმუნური ჰეპატიტი, ალკოჰოლური და ღვიძლის ტოქსიური (მედიკამენტები, პროფესიული) დაზიანება. ღვიძლის ციროზის დროს სისხლის ანალიზით შეიძლება გამოვლინდეს ტრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, ჰიპონატრიემია, ჰიპერამონემია, საერთო ცილის და ალბუმინის დაქვეითება. კრეატინინის ან ნარჩენი აზოტის დონის მომატება, პროთრომბინის დროის გახანგრძლივება მიუთითებს დაავადების მძიმედ მიმდინარეობაზე. სისხლში  ფეტოპროტეინის დადებითი რეაქცია ეჭვს ბადებს ჰეპატოცელულური კარცინომის არსებობაზე.
ამრიგად, ძირითადი ლაბორატორიული დარღვევები ღვიძლის ციროზის დროს შემდეგია:
— ჰიპერბილირუბინემია;
— პროთრომბინის დროის გახანგრძლივება;
— თრომბინის დროის გახანგრძლივება;
— ჰიპოალბუმინემია;
— ჰიპონატრიემია;
— კრეატინინის დონის მატება სისხლში;
— ჰიპერამონემია.
ციროზის ტიპის დასადგენად აუცილებელია გამოკვლევა ვირუსულ მარკერებზე, აუტოანტისხეულებზე, იმუნოგლობულინებზე. სისხლის შრატში იკვლევენ სპილენძის, რკინის, ფერიტინის, ცერულოპლაზმინის დონეს (ჰემოქრომატოზის,  ანტიტრიპსინის, ვილსონ–კონოვალოვის დაავადების დასადგენად).
ღვიძლის ბიოფსიით დგინდება დაავადების ტიპი და სიმძიმე, რენგტენოლოგიურად და ენდოსკოპიურად — საყლაპავის და კუჭის ვენების ვარიკოზები; ულტრაბგერითი გამოკვლევით — ღვიძლის ზომა, დაზიანების მასიურობა, სისხლძარღვების და სადინარების მდგომარეობა, კენჭოვანი დაავადების არსებობა, პორტული ვენის ტრომბოზები. ულტრაბგერითი გამოკვლევები საკმაოდ ინფორმაციულია ღვიძლის კიბოს დიაგნოსტიკის შემთხვევებში. ძალიან ინფორმაციულია მუცლის ღრუს კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტო–რეზონანსული ტომოგრაფია.

დიფერენციული დიაგნოზი

დიფერენციული დიაგნოზის თვალსაზრისით, ალკოჰოლური ციროზი ხშირად თანაარსებობს ალკოჰოლურ ჰეპატიტთან. ამ შემთხვევაში ციროზი მიკრონოდულურია. არც თუ იშვიათად, ჰეპატოციტების დისფუნქციის მოვლენები შეიძლება გაუმჯობესდეს ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტის შემდეგ. სხვა ეთიოლოგიის ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტების უმრავლესობა ტრანსფორმირდება ღვიძლის მაკრონოდულურ ციროზში.
ჰემოქრომატოზის შედეგად განვითარებული ღვიძლის ციროზი ხასიათდება ბრინჯაოსფერი კანის პიგმენტებით, ზოგჯერ შაქრიანი დიაბეტით, გულის უკმარისობით, ართროპათიით. უმეტესად გვხვდება მამაკაცებში, ხშირად რთულდება ღვიძლის კარცინომით. სისხლში აღინიშნება რკინისა და ფერიტინის მაღალი დონე. ბიოფსიით ღვიძლში დგინდება რკინის მომატებული დონე.
ვილსონ–კონოვალოვის დაავადების დროს განვითარებული ციროზის დროს დამახასიათებელია ექსტრაპირამიდული მოტორული დარღვევები, რიგიდობა, ტრემორი, ქორეა, დიზართრია, ხშირია ფსიქიკური დარღვევები, თვალის რქოვანა გარსში ჩნდება კაიზერ–ფლეიშერის რგოლი. შარდში მომატებულია სპილენძის გამოყოფა. ღვიძლის ბიოფსიით მიღებულ მასალაში მომატებულია სპილენძის დონე.
ალფა 1 ანტიტრიფსინის დეფიციტის დროს განვითარებული ღვიძლის ციროზის შემთხვევაში სისხლის შრატში დაბალია აღნიშნული გლიკოპროტეიდის დონე. ავადმყოფების 70%–ს აქვთ ქრონიკული რესპირატორული დაავადებები (ფილტვების ემფიზემა).

მკურნალობა და პროგნოზი

ღვიძლის ციროზის თერაპია გულისხმობს ეთიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრას, პროფილაქტიკას და მისი გართულებების მკურნალობას. ვირუსული ეთიოლოგიის ღვიძლის ციროზის დროს, განსაკუთრებით კომპენსაციის სტადიაში ეფექტურია ახალი თაობის ანტივირუსული მედიკამენტებით (პეგინტერფერონი ალფა 2ა, ალფა 2ბ, რიბავირინი, სოფოსბუვირი, დაკლატასვირი, სიმეპრევირი, ჰარვონი, ლედიპასვირი და სხვა) მკურნალობა.
მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას იძლევა ალკოჰოლური ციროზის დროს, ალკოჰოლზე უარის თქმა, ჰემოქრომატოზის დროს პერიოდული სისხლის გამოშვება, ვილსონ–კონოვალოვის დაავადების დროს პენიცილამინით მკურნალობა, აუტოიმუნური ეთიოლგიის შემთხვევაში — გლუკოკორტიკოიდებით და აზათიოპრინით მკურნალობა. ღვიძლის ციროზების მკურნალობაში, როგორც კომპენსირებულ, ასევე დეკომპენსირებულ სტადიაში ფართოდ გამოიყენება ჰეპატოპროტექტორული მედიკამენტები, ესენციური ფოსფალიპიდები, ანტიოქსიდანტური საშუალებები, გლუკოკორდიკოიდული პრეპარატები, იმუნომოდულატორული საშუალებები. კერძოდ:
- ფლავონოიდების შემცველი პრეპარატები (სილიმარა, ორნიქსილი, სილარსილი, ლეგალონი, კარსილი, ჰეპაბენე, სილეგონი, სილიბორი, მელორნა და სხვა);
- ესენციური ფოსფალიპიდები (ესენციალე ფორტე H, ესლიდინი, ფოსფოგლივი, ლივერა, ასტერა, ესლივერ ფორტე და სხვა);
- ურსოდეოქსიქოლის მჟავას პრეპარატები (ურსობილი HT, ურსომაკი, ურსოფალკი, ქოლერონი, ქოლუდექსანი, ურსოსანი და სხვა);
- ადემეთიონინის პრეპარატები (ჰეპტრალი, მელორნა, ესლიდინი და სხვა);
- გლუტათიონის შემცველი პრეპარატები (ტადი, თიოქსინი და სხვა).
ღვიძლის ციროზის ეთიოპათოგენეზიდან გამომდინარე ინიშნება კონკრეტულად ერთი ან რამოდენიმე პრეპარატი.
ჩამოთვლილი მედიკამენტებით მკურნალობა განაპირობებს:
- ღვიძლის ფერმენტული აქტივობის მოწესრიგებას;
- ჰეპატოციტების მემბრანოპროტექტული, რეგენერაციული პროცესების გაუმჯობესებას;
- აფერხებს უჯრედების დესტრუქციას;
- არეგულირებს ლიპიდურ და ნახშირწყლოვან ცვლას;
- აძლიერებს ღვიძლის დეტოქსიკაციურ უნარს;
- აფერხებს ღვიძლის ფიბროზის განვითარებას და პროგრესირებას;
- აუმჯობესებს ორგანიზმის იმუნურ სისტემას.
შეშუპებებითა და ასციტით მიმდინარე ღვიძლის ციროზის დროს ავადმყოფს უნდა შეეზღუდოს ნატრიუმის და წყლის მიღება. შარდმდენებიდან პირველ რიგში რეკომენდირებულია ალდოსტერონის ანტაგონისტების გამოყენება. სპირინოლაქტონის (ვეროშპირონი) მკურნალობის არაეფექტურობის შემთხვევაში ინიშნება მარყუჟის დიურეტიკები — ფუროსემიდი, ეტაკრინის მჟავა. ზოგ შემთხვევაში ეფექტის გაძლიერების მიზნით ფუროსემიდს შეიძლება დაემატოს ჰიპოთიაზიდი დაბალი დოზით. დიურეტიკების ხმარება წინააღმდეგ ნაჩვენებია სისხლში კრეატინინის მაღალი დონის შემთხვევაში. დიურეტიკების არაეფექტურობის შემთხვევაში მიმართავენ პარაცენტეზს. რეკომენდირებულია მუცლის ღრუდან სითხის ნელი გამოშვება. ამასთან, სასურველია ინტრავენურად ალბუმინის ინფუზია. პარაცენტეზმა შეიძლება გამოიწვიოს ან გააძლიეროს ენცეფალოპათიისა და ღვიძლის უკმარისობის სხვა მოვლენები. იშვიათად, 1 ლიტრი სითხის გამოშვების შემთხვევაშიც კი, ავადმყოფს შეიძლება განუვითარდეს კოლაპსი.
ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის განვითარების შემთხვევაში მკურნალობა უნდა დაიწყოს, რაც შეიძლება მალე. საჭიროა საკვებში ცილის შეზღუდვა (40–60 გ/ლ). უპირატესობა ეძლევა მცენარეულ ცილას. ცილის მკვეთრად შეზღუდვამ შეიძლება გამოიწვიოს კუნთების ცილის კატაბოლიზმის გაძლიერება, რაც ამონიუმის წარმოქმნის ალტერნატიული წყაროა და ამავე დროს შეიძლება გააძლიეროს კახექსია.
ღვიძლის ციროზის დროს აუცილებელია თავიდან ავიცილოთ შეკრულობები, რისთვისაც საჭიროა ნაწლავების გაწმენდა. მედიკამენტებიდან რეკომენდირებულია ლაქტულოზა (დუფალაკი, ჰეპატოლაკი, ნორმაზა, პერისტალიდი და სხვა), რომელიც იწვევს დეფეკაციის გაუმჯობესებას, რაც ამცირებს ამონიუმის წარმოქმნას ენტერალური ფლორიდან და აქვეითებს ამონიუმის აბსორბციას გასტროინტესტინური ტრაქტიდან. ლაქტულოზამ შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი ფაღარათი, დეჰიდრატაცია, აციდოზი და ჰიპერნატრიემია. ნაწლავებში ბაქტერიული ფლორის დათრგუნვის მიზნით იყენებენ ნეომიცინს და მეტრონიდაზოლს.
სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის განვითარების შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება ემპირიულად, ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით, ურემიის შეთხვევაში მიმართავენ ჰემოდიალიზს.
კუჭის და საყლაპავის ვარიკოზულად გაგანიერებული ვენებიდან სისხლდენის დროს იყენებენ ენდოსკოპიურ სკლეროთერაპიას, თუმცა ხშირია გვერდითი მოვლენები და განმეორებითი სისხლდენები. სკლეროთერაპიის ალტერნატიულად მიმართავენ ვარიკოზული უბნების ენდოსკოპიურ გადაკვანძას ლიგატურით, აგრეთვე მექანიკურ ტამპონადას სპეციალური ნაზოგასტრალური ზონდით, რომელიც შეიცავს ბალონს და, რომლის მეშვეობითაც ახდენენ ზეწოლას საყლაპავის ან კუჭის სისხმლდენ უბანზე. იხმარება ასევე სისხლის შემაჩერებელი მედიკამენტები.
ღვიძლის ციროზის ცუდი პროგნოზული მაჩვენებლებია:
გახანგრძლივებული სიყვითლე;
მკურნალობის რეზისტენტულობა;
ასციტი;
ჰემორაგიული გამოვლინებები;
ღვიძლის ატროფია;
ხანგრძლივად გამოხატული ჰიპოტონია;
ალბუმინის დაბალი დონე სისხლში (<25 გ.%);
პროთრომბინის გახანგრძლივებული დრო;
ღვიძლის ციროზის გართულებების არსებობა.
უკანასკნელ წლებში ღვიძლის ციროზით დაავადებულების სამკურნალოდ წარმატებით მიმართავენ ღვიძლის ტრანსპლანტაციას.