წვრილი ნაწლავის და მსხვილი ნაწლავის დისბიოზი (დისბაქტერიოზი).

logo

ანტიბიოტიკებით ასოცირებული დიარეა და ფსევდომემბრანული კოლიტი

ადამიანის ორგანიზმის ევოლუციური განვითარების პროცესში ნაწლავებში ჩამოყალიბდა სტაბილური მიკროეკოლოგიურისისტემა „მაკროორგანიზმი- ენდოსიმბიოტური ბაქტერიები.“ ენდოსიმბიოტური მიკროფლორა დაინტერესე-ბულია თავისი სტაბილურობით ბაქტერიებსა და მაკროორგანიზმს შორის. ურთიერთ მომგებიანი ბალანსის დარღვევის შემთხვევაში ბაქტერიები

ზოგიერთი რჩევა ნაწლავთა დის ბაქტერიოზის საკითხებზე

logo- საჭიროების შემთხვევაში, თქვენი რომელიმე დაავადების სამკურნალოდ- ანტიბიოტიკების დანიშვნის საკითხი, გადაწყვეტილი უნდა იქნეს მხოლოდ ექიმ სპეციალისტის მიერ მედიკამენტის შერჩევის, დოზირების, ხანგრძლივობის, გვერდითი მოვლენების და შესაძლო გართულებების გათვალისწინებით;

ცოლინგერ-ელისონის სინდრომი

logoცოლინგერ-ელისონის სინდრომი
(გასტრინომა)

ცოლინგერ-ელისონის სიმპტომოკომპლექსი აერთიანებს ჰეპტიკურ წყლულს, კუჭის გაძლიერებულ სეკრეციას და პანკრეასის არა β უჯრედებიდან განვითარებულ სიმსივნეს. პანკრეასის კუნძულოვანი უჯრედების სიმსივნე (გასტრინომა) განაპირობებს გასტრინის გაძლიერებულ სეკრეციას, რაც თავის მხრივ, ასტიმულირებს კუჭის სეკრეციას.

ზოგიერთი რჩევა ცოლინგერ-ელისონის სინდრომის შემთხვევაში

logo

- თუ ავადმყოფს 25-30 წლის ასაკის შემდეგ განუვითარდა ტკივილები კუჭის საპროექციო ან მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, "ღამის" და "მშიერი" ტკივილები, რომელიც მცირდება ან ქრება საკვების მიღებიდან 2-3 საათის ინტერვალით და კვლავ განახლდება, ხშირი გულძმარვები, კუჭაშლილობები ზოგჯერ ცხიმიანი განავლით, აუცილებელია გასტროენტეროლოგის კონსულტაცია ცოლინგერ-ელისონის სინდრომის გამოსარიცხად.

ქრონიკული ჰეპატიტი

logoქრონიკული ჰეპატიტი

ქრონიკული ჰეპატიტი ღვიძლის ანთებაა, რომელიც მიმდინარეობს 6 თვეზე მეტი ხანგრძლივობით და სხვადასხვა სპექტრის დარღვევებით, რომლებიც ერთმანეთისგან განსახვავდებიან ეტიოლოგიით, პათოგენეზით, მორფოლოგიური სურათით და კლინიკური გამოვლინებებით. ქრონიკული ჰეპატიტი შეიძლება მიმდინარეობდეს მინიმალური კლინიკური სიმპტომატიკით და ბიოქიმიური დარღვევებით ღვიძლის ფუნქციების მხრივ, ასევე შეიძლება მიმდინარეობდეს მძიმედ, პორტული ჰიპერტენზიით, ღვიძლის უკმარისობის მოვლენებით და ციროზში ტრანსფორმაციით.
გამოყოფენ ქრონიკული ჰეპატიტის შემდეგ მორფოლოგიურ ვარიანტებს:

ზოგიერთი რჩევა ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტის შემთხვევაში

logo1. თუ ავადმყოფს ხანგრძლივი დროის განმავლობაში აღენიშნება საერთო სისუსტე, სწრაფი დაღლა, სახსრების ტკივილები, სისხლჩაქცევების წარმოქმნა უმნიშვნელო ტრავმების დროს, გახანგრძლივებული სისხლდენა კანის მსუბუქი დაზიანების დროს, ყრუ ხასიათის ტკივილები მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, აუცილებელია გამოირიცხოს ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტის არსებობა.
2. თუ ავადმყოფს აღენიშნება თვალის სკლერების და კანის საფარველის სიყვითლე, შარდის გამუქების ეპიზოდები, ხელისგულების სიწითლე (ერითემია), კანზე სისხლძარღვოვანი „ვარსკვლავების“ მსგავსი სურათი, ტემპერატურის მატება, გამოხატული უმადობა, აუცილებელია გამოირიცხოს ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტის არსებობა.
3. თუ ავადმყოფს გამოხატული საერთო სისუსტის ფონზე განუვითარდა ე.წ. არაღვიძლისმიერი გამოვლინებები: ართრალგიები (ტკივილები სახსრებში), ართრიტები, აპლაზიური ანემია, გლომერულონეფრიტი, პერიკარდიტი, პლევრის ღრუში გამონაჟონი, ანგიონევროზული შეშუპება, კვანძოვანი პოლიარტერიიტი, აუცილებელია გამოირიცხოს ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტის არსებობა.

ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადება

logoღვიძლის ქრონიკული დიფუზური დაზიანების მიზეზებს შორის, ალკოჰოლს უჭირავს მეორე ადგილი B და C ვირუსული ჰეპატიტების შემდეგ. ალკოჰოლის ხანგრძლივად, ხშირმა და ჭარბად მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის სხვადასხვა სახის დაზიანება, რაც ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების სახით არის ცნობილი. ეთანოლის ხშირი და ჭარბად მიღებით გამოწვეული ღვიძლის დაზიანების კლინიკური ვარიანტებია:
- ალკოჰოლური სტეატოზი (ცხიმოვანი ღვიძლი) - 80% ;
- ალკოჰოლური ფიბროზი - 10-20% ;
- მწვავე და ქრონიკული ალკოჰოლური ჰეპატიტი - 20-30 % ;
- ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზი - 20-25% ;
- ღვიძლის კიბო - 2-5% ;

ზოგიერთი რჩევა ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების დროს

logo1 . თუ ინდივიდს თვეების განმავლობაში ხშირად და ჭარბად უხდება ალკოჰოლის მიღება, თუმცა ჯანმრთელობის თაობაზე ჩივილები არ აქვს, აუცილებელია ჩაიტაროს გამოკლვევები ღვიძლის ფარული დისფუნქციის გამოსარიცხად .
2 . თუ ავადმყოფს ალკოჰოლის ხშირად და ჭარბად მიღების ფონზე აღენიშნება პერიოდული ტკივილები მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, სიყვითლის ეპიზოდები, მუცლის ზომაში მომატება, სასწრაფოდ საჭიროა დადგინდეს ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების სახეობა და დაენიშნოს სათანადო მკურნალობა.

აუტოიმუნური ჰეპატიტი

logoაუტოიმუნური ჰეპატიტი პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელიც ვლინდება ღვიძლის ქსოვილის ანთებით, სისხლში სხვადასხვა ანტისხეულებისა და გლობულინის მაღალი კონცენტრაციით.

ეპიდემიოლოგია

აუტოიმუნური ჰეპატატის გავრცელების სიხშირე ზოგადად ყოველ 100000 მაცხოვრებელზე 2–დან 17–მდეა. დაავადება გვხვდება ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, თუმცა ხშირია 4–6 წლის ასაკში, ასევე პუბერტატულ პერიოდში. ქალები 3–ჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან მამაკაცებთან შედარებით.

ზოგიერთი რჩევა აუტოიმუნური ჰეპატიტის შემთხვევაში

logo— თუ ავადმყოფს განუვითარდა კანის და თვალის სკლერების სიყვითლე, ცხელება, სახსრების ტკივილები, ღვიძლის და ელენთის გადიდება, ლაბორატორიულად სისხლში მკვეთრად მომატებულია ამინოტრანსფერაზების დონე, არ დასტურდება სიყვითლის მექანიკური, ინფექციური და ტოქსიური გენეზი, აუცილებელია გამოირიცხოს აუტოიმუნური ჰეპატიტის არსებობა.

— თუ ავადმყოფი იმყოფება ენდოკრინოლოგის ან რევმატოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ და მკურნალობის ფონზე განუვითარდა სიყვითლე, ცხელება ღვიძლის და ელენთის გადიდება, აუცილებელია გამოირიცხოს აუტოიმუნური ჰეპატიტის არსებობა.

ღვიძლის მედიკამენტური (წამლისმიერი) დაზიანებები

logoXV-XVI საუკუნის ცნობილმა ექიმმა და ქიმიკოსმა პარაცელსმა შექმნა რა ნაშრომი სამკურნალო საშუალებებსა და შხამებზე, ფორმულირება გაუკეთა კლასიკურ აფორიზმს, რომელიც დღესაც მისაღები რჩება — „ყველაფერში არის შხამი, არაფერია თავისუფალი შხამისგან, მხოლოდ დოზას შეუძლია აქციოს შხამი შეუმჩნევლად“.
ღვიძლი ორგანიზმის ძირითადი ორგანოა, რომელიც პასუხისმგებელია მასში მოხვედრილი უცხო ნივთიერებების მეტაბოლიზმზე. ხშირად ორგანიზმში წარმოიქმნება მეტაბოლიური თვალსაზრისით მაღალი რეაქტიულობის შუალედური პროდუქტები თავისუფალი რადიკალების ინიციაციით და ღვიძლის უჯრედების დაზიანებით.

ზოგიერთი რჩევები ღვიძლის მედიკამენტური დაზიანების დროს

logo1. თუ ავადმყოფს რამოდენიმე ექიმ–სპეციალისტის მიერ, ერთდროულად აქვს დანიშნული მედიკამენტები და, თანაც ხანგრძლივი დროით, აუცილებელია თვეში 1–ჯერ ჩაუტარდეს ღვიძლის ფუნქციური სინჯები, ღვიძლის წამლისმიერი დაზიანების გამოსარიცხად.

2. თუ ავადმყოფს ესაჭიროება რომელიმე პოტენციურად ჰეპატოტოქსიური პრეპარატის მიღება, უმჯობესია წინასწარ ჩაუტარდეს ღვიძლის ლაბორატორიული და ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ღვიძლის უკვე არსებული პათოლოგიის გამოსარიცხად.

ვილსონ–კონოვალოვის დაავადება

logoვილსონ–კონოვალოვის დაავადება ორგანიზმში სპილენძის მეტაბოლიზმის შთამომავლობითი დარღვევაა. დაავადებას საფუძვლად უდევს სპილენძის ჭარბად დაგროვება ღვიძლში, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, თირკმლებში, რქოვანაში, ძვლებში და სხვა ორგანოებში. ავადმყოფები მე–13 ქრომოსომაზე იდენტიფიცირებული აუტოსომურ–რეცესიული გენის ჰომოზიგოტური მტარებლები არიან. გენის მუტაციის შედეგად ირღვევა იმ ფერმენტის ფუნქცია, რომელიც არეგულირებს სპილენძის ტრანსპორტს ჰემატოციტებში და მის გამოყოფას ნაღველში. სპილენძი გროვდება ღვიძლში, იწვევს ცხიმოვან დისტროფიას, ფიბროზისა და ციროზის განვითარებას.

ზოგიერთი რჩევა ვილსონ–კონოვალოვის დაავადების შემთხვევაში

logo- თუ მოზარდს აღენიშნება სწავლისა და შრომისუნარიანობის დაქვეითება, ნევროლოგიური სიმპტომები, პერიოდული ფსიქიკური აშლილობები, ჰემოლიზური ანემია, ანამნეზით დგინდება ახლო ნათესავებში ღვიძლის დაავადების შემთხვევები, აუცილებელია გამოირიცხოს ვილსონ–კონოვალოვის დაავადების არსებობა.

- ახალგაზრდა ასაკში უცნობი ეთიოლოგიის ქრონიკული ჰეპატიტის და ციროზის შემთხვევებში, განსაკუთრებით, როცა არსებობს ნევროლოგიური და ფსიქიკური დარღვევები, სისხლში ჰემოლიზური ანემია, აუცილებელია გამოირიცხოს ვილსონ–კონოვალოვის დაავადება.

ჰემოქრომატოზი

logoჰემოქრომატოზი მემკვიდრული აუტოსომურ-რეცესიული დაავადებაა, რომელიც განპირობებულია ნაწლავებში რკინის ჭარბი შეწოვით და მისი დაგროვებით უპირატესად ღვიძლის, გულის, კუჭქვეშა ჯირკვლის და სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების პარენქიმაში.

ეპიდემიოლოგია

ჰემოქრომატოზით დაავადების სიხშირე ყოველ 100000 მოსახლეზე 150–500–ია. დაავადების გავრცელება მამაკაცებში 2,5–ჯერ მეტია, ვიდრე ქალებში.

ზოგიერთი რჩევა ჰემოქრომატოზის შემთხვევაში

logo- თუ მამაკაცს 35–55 წლის ასაკში განუვითარდა დაუდგენელი ეთიოლოგიის ჰეპატიტი ან ღვიძლის ციროზი, კანის ბრინჯაოსფერი შეფერილობა, შაქრიანი დიაბეტი, ან გულის უკმარისობის მოვლენები, აუცილებელია გამოირიცხოს მემკვიდრული ჰემოქრომატოზის არსებობა.

- თუ ავადმყოფს კლინიკური და ულტრაბგერითი მონაცემებით გამოუვლინდა უცნობი გენეზის ჰეპატიტი ან ციროზი, ლაბორატორულად კი ღვიძლის ფუნქციური ტესტები არსებითად შეცვლილი არ არის, აუცილებელია სისხლის შრატში ფერიტინის და ტრანსფერინის განსაზღვრა, მემკვიდრული ჰემოქრომატოზის გამოსარიცხად.

ალფა 1 ანტიტრიპსინის დეფიციტი

logoალფა 1 ანტიტრიფსინი გლიკოპროტეიდია, რომლის თანდაყოფილი დეფიციტი გადაეცემა აუტოსომურ – დომინანტურად. ალფა 1 ანტიტრიფსინის გენი ლოკალიზებულია მე–14 ქრომოსომაზე. ალფა 1 ანტიტრიპსინი სინთეზირდება ღვიძლში და სისხლის შრატის ალფა 1 გლობულინის 90%–ს შეადგენს. სისხლის შრატის გარდა ის არის ცრემლში, ნერწყვში, ცხვირის სეკრეტში, ბრონქოალვეოლურ სეკრეტში, დუოდენურ წვენში, ზურგის ტვინის სითხეში და სხვა. ალფა 1 ანტიტრიპსინი აინჰიბირებს სხვადასხვა პროტეოლიზურ ენზიმებს, როგორიცაა:

ზოგიერთი რჩევა ალფა ერთი ანტიტრიპსინის დეფიციტის შემთხვევაში

logo— ახალშობილთა სიყვითლის გადატანის შემდგომ, ბავშვობის ასაკიდანვე, სასურველია ღვიძლის პერიოდული გამოკვლევა ულტრაბგერითი და ლაბორატორიული მეთოდებით. უნდა გვახსოვდეს, რომ ბავშვთა ასაკისათვის დამახასიათებელი ინფექციური დაავადებების შემთხვევაში, საჭიროა მაქსიმალურად მოვერიდოთ პოტენციურად ჰეპატოტოქსიური პრეპარატების დანიშვნას.

ღვიძლის ციროზი

logoღვიძლის ციროზი ქრონიკული პროგრესირებადი, შეუქცევადი დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება ღვიძლში ფიბროზული შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური გამრავლებით და პარენქიმის კვანძოვანი რეგენერაციით, რაც განაპირობებს ორგანოს არქიტექტონიკის ღრმა გარდაქმნას და ღვიძლის ფუნქციების სხვადასხვა ხარისხით მოშლას.

ეპიდემიოლოგია
ღვიძლის ციროზი მიეკუთვნება ხშირ დაავადებათა რიცხვს. ამერიკის შეერთებულ შტატებში 40–60 წლის ასაკოვან კონტინგენტში, ღვიძლის ციროზი სიკვდილის მიზეზთა შორის სიხშირით მესამე

პირველადი ბილიარული ციროზი

logoპირველადი ბილიარული ციროზი უცნობი ეთიოლოგიის სანაღვლე გზების არაჩირქოვანი, დესტრუქციული, პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება ნაღვლის წილაკთაშუა და სეპტალური სადინრების ანთებით და ციროზის განვითარებით.

ეპიდემიოლოგია
პირველადი ბილიარული ციროზით დაავადებულთა რიცხვი ყოველ 100000 მაცხოვრებელზე 30–60–ია. დაავადება 6–8–ჯერ ხშირია ქალებში 40 წლის შემდეგ, ვიდრე მამაკაცებში.