ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების რისკ ფაქტორებია:
- თვეების (წლების) განმავლობაში ეთანოლის ყოველდღიური მოხმარება (70გრ. დღეში);
- ალკოჰოლის მიმართ გენეტიკურად განპირობებული მაღალი მგრძნობელობა;
- ეთანოლის მეტაბოლიზმის ინდივიდუალური სიჩქარე ღვიძლში ;
- არასრულფასოვანი კვება, მდედრობითი სქესი ;
- თანმხლები ქრონიკული დაავადებები;
- მავნე სამრეწველო პირობები და სხვა.
ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანების მექანიზმი რთულია. ეთანოლი, რომელიც შეიცავს „ცარიელ“ კალორიებს, ტოქსიკურად მოქმედებს კუჭის და ნაწლავების ლორწოვანზე, პანკრეასზე, განსაკუთრებით მაშინ, როცა კუჭს საკვები პროდუქტები არასრულფასოვნად მიეწოდება. ავადმყოფს უვითარდება მალაბსორბციის სინდრომი. ღვიძლში ციტოლიზური ფერმენტის ალკოჰოლდეგიდროგენაზას მეშვეობით, ხდება ალკოჰოლის გარდაქმნა აცეტილალდეჰიდად, აცეტატად და სხვა აქტიურ ნივთიერებებად, რომლებიც ახდენენ უშუალოდ ტოქსიკურ ზემოქმედებას ღვიძლის ქსოვილზე. ორგანიზმში ირღვევა ცხიმების, ნახშირწყლების და ცილების მეტაბოლიზმი, მატულობს ცხიმოვანი მჟავების ესტერიფიკაცია ტრიგლიცერიდებად და ვითარდება ჰეპატოციტების ცხიმოვანი ინფილტრაცია. აღინიშნება ჰიპოგლიკემია, ქვეითდება ცილების სინთეზი, ვითარდება აციდოზი. აცეტილალდეჰიდი ასტიმულირებს კოლაგენის სინთეზს, წარმოიქმნება ციტოკინები, ღვიძლის ინფილტრაცია ნეიტროფილური ლეიკოციტებით, ვითარდება უჯრედებითა და ანტისხეულებით გამოწვეული ციტოტოქსიკურობა, აუტოიმუნური რეაქცია ჰეპატოცელულურ პროტეინზე, ჰეპატოცელულური ნეკროზები შემდგომი ფიბროზით.
დადგენილია, რომ ფერმენტი ალკოჰოლდეგიდროგენაზა, ღვიძლის გარდა, არის კუჭსა და ნაწლავებში. მიღებული ალკოჰოლის მნიშვნელოვანი რაოდენობა ინაქტივირდება კუჭში, რაც ამცირებს ღვიძლში მოხვედრილი ეთანოლის რაოდენობას და ჰეპატოტოქსიკურობას. ქალების კუჭში ალკოჰოლდეგდროგენაზას რაოდენობა საგრძნობლად დაბალია, ვიდრე მამაკაცებში, რის გამოც ქალებში მეტი რისკია ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების განვითარების.
ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების კლინიკური მანიფესტაცია არასპეციფიკურია და შეიძლება გამოვლინდეს ასიმპტომური ჰეპატომეგალიით, პორტული ჰიპერტენზიით. ზოგჯერ დაავადება მიმდინარეობს პროგრესულად და ვითარდება ღვიძლის პარენქიმული ფუნქციის უკმარისობა, სიყვითლე, ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია, ასციტი, სისხლდენები ვარიკოზულად გაგანიერებული ვენებიდან, ჰეპატორენული სინდრომი და სხვა.
ალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლი (ალკოჰოლური სტეატოზი, ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრაცია, ღვიძლის ცხიმოვანი დისტროფია)
ალკოჰოლური სტეატოზი - ღვიძლის ყველაზე ხშირი დაზიანებაა და შემთხვევათა 80%-ში ვითარდება ალკოჰოლის ჭარბად მომხარებელ კონტინგენტში. ამ დროს ღვიძლი გადიდებულია, მისი ზედაპირი ყვითელია. ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრაცია ძირითადად ტრიგლიცერიდების დაგროვებით არის განპირობებული. ცხიმი, რომელიც მთლიანად იკავებს ჰეპატოციტების ციტოპლაზმას, ლაგდება მსხვილი მარცვლების სახით (ე.წ. მაკროვეზიკულური ინფილტრაცია) წილაკის ცენტრში ან დიფუზურად. იშვიათად ცხიმი ლაგდება წვრილი მარცვლების სახით და ემსგავსება ორსულობის ცხიმოვან ღვიძლს.
ავადმყოფს სტეატოზით ჩვეულებრივ ჩივილები არ აქვს, მაგრამ ზოგჯერ აღნიშნავს ტკივილებს მარჯვენა ფერდქვეშა არეში და სიყვითლის ეპიზოდებს. ღვიძლი პალპაციით გადიდებულია, ნორმალური ან მომკვრივო კონსტისტენციის და მტკივნეული. ავადმყოფთა ნაწილში აღინიშნება ქრონიკული ალკოჰოლიკისათვის დამახასიათებელი სიმპტომები: სახის კანის თავისებური ჰიპერემია და შეშუპება, ტაქიკარდია, თითების ტრემორი. შეიძლება გამოიხატოს ალკოჰოლური მიოპათია და პოლინეიროპათია. სისხლის შრატში შეიძლება მოიმატოს ბილირუბინის დონემ, ასევე ტრანსამინაზების აქტივობამ. პროთრომბინის დრო მომატებულია, GGT აქტივობა ზომიერად მატულობს.
დიაგნოზის დაზუსტება ხდება მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევით და ღვიძლის ბიოფსიის საფუძველზე.
ღვიძლის სტეატოზი წლების განმავლობაში შეიძლება მიმდინარეობდეს ღვიძლის უკმარისობის მოვლენების გარეშე, თუმცა ზოგჯერ, რიგ ავადმყოფებს უვითარდებათ ჰეპატომეგალია, უმადობა, წონაში დაკლება, ტკივილი მუცელში, სიყვითლე, ცხელება, გულისრევა, ღებინება, სპლენომეგალია, ასციტი. ავადმყოფთა დიდ ნაწილს აღენიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ნიშნები (80%). შედარებით იშვიათია ალკოჰოლური პანკრეატიტი, ალკოჰოლური გლომერულონეფრიტი, გულის უკმარისობის ნიშნები ან არითმიები.
პროგნოზულად ცუდი მნიშვნელობისაა ლაბორატორიული მონაცემებიდან :
-ერითროციტების მოცულობის კორპუსკულური მომატება ნორმაზე 3-5 ჯერ მეტად (ასტ > ალტ);
- სისხლის შრატში GGT დონის მნიშვნელოვანი მომატება;
- შრატში jgA მომატება.
ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტის შემდეგ ხშირ შემთხვევაში ხდება ალკოჰოლური ჰეპატიტის ზოგიერთი გამოვლინების ალაგება. ზოგ შემთხვევაში კი ვითარდება მწვავე პროგრესირებადი ალკოჰოლური ჰეპატიტი, გართულებული ღვიძლისმიერი კომით, ჰეპატორენული სინდრომით ან კუჭნაწლავის ტრაქტიდან სისხლდენით.
ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზი
ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზი ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების საბოლოო საფეხურია. ჩვეულებრივ ვითარდება ე.წ. მიკრონოდულური (წვრილმარცვლოვანი) ციროზი. ხშირად აღინიშნება თანმხლები ჰეპატიტის სურათი. ღვიძლი იჭმუხნება და მცირდება ზომაში. კლინიკურად დაავადება მიმდინარეობს ღვიძლის ატროფიული ციროზის სახით, თუმცა ავადმყოფების 20% დაავადების კლინიკური გამოვლინებები აღენიშნებათ გვიან სტადიაში. კლინიკურ სურათში შეიძლება დომინირებდეს ასციტი, სისხლდენები გასტროინტესტინური ტრაქტიდან ან ენცეფალოპათია. ღვიძლი დასაწისში გადიდებულია, შემდეგ მცირდება ზომაში. პალპაციით ის მკვრივია, გამოხატულია სისხლძარღვოვანი ვარსკვლავები, ხელის გულების ერითემა, კაცებში სათესლე ჯირკვლების ატროფია, ქალებში მენსტრუალური ციკლის დარღვევები. ლაბორატორული მონაცემებიდან ხშირია ანემია, ტრომბოციტოპენია და ლეიკოპენია. ასციტის დროს სისხლის შრატში Na და K დონე ქვეითდება. ასევე დაქვეითებულია სისხლის შრატში საერთო ცილა და ალბუმინის დონე .
გართულებებიდან ხშირია სისხლდენები საყლაპავის ვარიკოზულად გაგანიერებული ვენებიდან, კოაგულოპათიები, ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია. შეიძლება განვითარდეს ჰეპატოცელულური კარცინომა პლევრის ხახუნით მარჯვნივ, ჰემორაგიული ასციტით.
ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზის მიმდინარეობისას პროგნოზი რთულია. ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტის მიუხედავად ზოგიერთ პაციენტში ციროზის მოვლენები პროგრესირებს (იმუნური მექანიზმების მონაწილეობის გამო). ზოგიერთ პაციენტს ალკოჰოლის შეწყვეტის შემდეგ უვითარდებათ დაავადების რემისია. ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზის შედეგად პაციენტთა სიკვდილი, ძირითადად განპირობებულია ვარიკოზულად გაგანიერებული ვენებიდან სისხლდენით, ინფექციით ან ჰეპატორენული სინდრომით.
ამრიგად ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია 3 ძირითად ფაქტორზე :
-ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტა ;
- ღვიძლის დაზიანების სიმძიმე;
-ღვიძლის დამაზიანებელი სხვა დამატებითი ფაქტორების არსებობა, მათ შორის ყველა¬ზე მნიშვნელოვანია B და C ჰეპატიტის ვირუსებით ინფიცირება, წამლისმიერი და პროფესიული ფაქტორები.
ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების მკურნალობის პრინციპები
ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების მკურნალობის აუცილებელი პირობაა ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტა და სრულფასოვანი კვება .
მედიკამენტებიდან სამკურნალოდ გამოიყენება :
- ჰეპატოპროტექტორული მედიკამენტები ;
- ესენციური ფოსფალიპიდები;
- ანტიოქსიდანტური საშუალებები ;
- იმუნომოდულატორული საშუალებები ;
- გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატები.
ჩამოთვლილი ჯგუფების მედიკამენტებით მკურნალობა განაპირობებს:
- ღვიძლის ფერმენტული აპარატის აქტივობის ამაღლებას ;
- ჰეპატოციტების მემბრანოპროტექტული რეგენერაციული პროცესების გაუმჯობესებას;
- აფერხებს უჯრედების დესტრუქციას და აღადგენს დაზიანებულ უჯრედს ;
- არეგულირებს ლიპიდურ და ნახშირწყლოვან ცვლას;
- აძლიერებს ღვიძლის დეტოქსიკაციურ უნარს;
- აფერხებს ღვიძლის ფიბროზის განვითარებას და პროგრესირებას ;
- აუმჯობესებს ორგანიზმის იმუნურ სისტემას.
ამრიგად, ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების დროს ავადმყოფს მკურნალობა უნდა დაენიშნოს ექიმ-სპეციალისტის მიერ, დაავადების კლინიკური ვარიანტის გათვალისწინებით. შესაბამისად, ცალკეულ შემთხვევაში, ინდივიდუალური მონაცემების მიხედვით, შერჩეული იქნება საჭირო მედიკამენტების ჯგუფები, პრეპარატების დოზები, მკურნალობის ხანგრძლივობა და დაავადების მართვის პრინციპები.
